BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Acquired
Immune Deficiency Syndrome (AIDS) merupakan kumpulan gejala penyakit yang
disebabkan oleh virus HIV ( Human Immuno Deficiency Virus ) yang akan mudah
menular dan mematikan. Virus tersebut merusak sistem kekebalan tubuh manusia,
dengan berakibat yang bersangkutan kehilangan daya tahan tubuhnya, sehingga
mudah terinfeksi dan meninggal karena berbagai penyakit infeksi kanker dan
lain-lain.
Sampai
saat ini belum ditemukan vaksin pencegahan atau obat untuk penyembuhannya.
Jangka waktu antara terkena infeksi dan munculnya gejala penyakit pada orang
dewasa memakan waktu rata-rata 5-7 tahun. Selama kurun waktu tersebut walaupun
masih tampak sehat, secara sadar maupun tidak pengidap HIV dapat menularkan
virusnya pada orang lain.
B. Tujuan Penulisan
·
Untuk mengetahui
definisi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
etiologi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
patofisiologi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
manifestasi klinis HIV/AID
·
Untuk mengetahui
komplikasi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui tinjauan
kasus HIV/AIDS
C. Ruang Lingkup
·
Untuk mengetahui
definisi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
etiologi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
patofisiologi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
manifestasi klinis HIV/AID
·
Untuk mengetahui
komplikasi HIV/AIDS
·
Untuk mengetahui
tinjauan kasus HIV/AIDS
BAB II
TINJAUAN TEORI
1.
Patofisiologi
Patofisiologi
AIDS adalah kompleks, seperti halnya dengan semua sindrom. Pada akhirnya, HIV
menyebabkan AIDS dengan berkurangnya CD4 + limfosit T pembantu. Hal
ini melemahkan sistem kekebalan tubuh dan memungkinkan infeksi oportunistik.
Limfosit T sangat penting untuk respon kekebalan tubuh dan tanpa mereka, tubuh
tidak dapat melawan infeksi atau membunuh sel kanker. Mekanisme penurunan CD4
T + berbeda di fase akut dan kronis.
Selama
fase akut, HIV-diinduksi lisis sel dan membunuh sel yang terinfeksi oleh sel
sitotoksik akun T untuk CD4 + T deplesi sel, walaupun apoptosis juga
dapat menjadi faktor. Selama fase kronis, konsekuensi dari aktivasi kekebalan
umum ditambah dengan hilangnya bertahap kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk
menghasilkan sel baru T muncul untuk menjelaskan penurunan lamban dalam jumlah
CD4 + T sel.
Meskipun
gejala defisiensi imun karakteristik AIDS tidak muncul selama bertahun-tahun
setelah seseorang terinfeksi, sebagian besar CD4 + T hilangnya sel
terjadi selama minggu pertama infeksi, terutama di mukosa usus, pelabuhan yang
mayoritas limfosit ditemukan dalam tubuh. Alasan hilangnya preferensial
CD4 + T sel mukosa adalah bahwa mayoritas CD4 + T sel
mukosa mengungkapkan coreceptor CCR5, sedangkan sebagian kecil
CD4 + sel T dalam aliran darah melakukannya.
HIV
mencari dan menghancurkan CD4 + sel CCR5 mengekspresikan selama
infeksi akut. Sebuah respon imun yang kuat akhirnya kontrol infeksi dan inisiat
fase laten klinis. Namun, CD4 + T sel dalam jaringan mukosa tetap
habis seluruh infeksi, meskipun cukup tetap awalnya menangkal infeksi yang
mengancam jiwa.
Replikasi
HIV terus-menerus menghasilkan keadaan aktivasi kekebalan umum bertahan selama
fase kronis. Aktivasi kekebalan tubuh, yang tercermin oleh negara aktivasi
peningkatan sel kekebalan dan pelepasan sitokin pro inflamasi, hasil dari
aktivitas beberapa produk gen HIV dan respon kebal terhadap replikasi HIV
terus-menerus. Penyebab lainnya adalah kerusakan pada sistem surveilans
kekebalan penghalang mukosa yang disebabkan oleh penipisan mukosa
CD4 + sel T selama fase akut dari penyakit.
Hal ini
mengakibatkan pemaparan sistemik dari sistem kekebalan tubuh untuk komponen
mikroba flora normal usus, yang pada orang sehat adalah disimpan di cek oleh
sistem imun mukosa. Aktivasi dan proliferasi sel T yang hasil dari aktivasi
kekebalan memberikan target segar untuk infeksi HIV. Namun, pembunuhan langsung
dengan HIV saja tidak dapat menjelaskan menipisnya diamati CD4 +sel T
karena hanya 0,01-0,10% dari CD4 + T sel dalam darah yang terinfeksi.
Penyebab
utama hilangnya CD4 T + muncul hasil dari kerentanan mereka untuk
apoptosis meningkat ketika sistem kekebalan tubuh tetap diaktifkan. Meskipun
baru sel T terus diproduksi oleh timus untuk menggantikan yang hilang,
kapasitas regeneratif timus secara perlahan dihancurkan oleh infeksi langsung
thymocytes dengan HIV. Akhirnya, jumlah minimal CD4 + sel T yang
diperlukan untuk menjaga respon imun yang cukup hilang, yang mengarah ke AIDS.
2.
Etiologi
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus
yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali
diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983 dengan
nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat
pada tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasional
pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV.
Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis Retrovirus RNA.
Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inert, tidak dapat berkembang
atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus ini terutama sel
Lymfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD-4.
Didalam sel Lymfosit T, virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang
lain, dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun
demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap infectious yang setiap
saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut. Secara
mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan bagian
selubung (envelop). Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaian
RNA (Ribonucleic Acid). Enzim reverce transcriptase dan beberapa jenis protein.
Bagian selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120
berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian luar virus
(lemak) tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus sensitif
terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidih, sinar matahari dan mudah
dimatikan dengan berbagai desinfektan seperti eter, aseton, alkohol, jodium
hipoklorit dan sebagainya, tetapi relatif resisten terhadap radiasi dan sinar
utraviolet. Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati
diluar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan sel glia
jaringan otak.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati diluar
tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrofag, dan sel
glia jaringan otak.
3.
Manifestasi
Klinis
Infeksi HIV memberikan gambaran klinis yang tidak spesifik
dengan spectrum yang lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala ( asimtomatik )
pada stadium awal sampai pada gejala gejala yang berat pada stadium yang lebih
lanjut.
Perjalanan penyakit lambat dan gejala gejala AIDS rata rata baru timbul 10 tahun sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.
Gambaran klinis yang sesuai dengan perjalan penyakit dan lebih bermanfaat bagi kepentingan klinik diuraikan dalam fase-fase berikut.
Perjalanan penyakit lambat dan gejala gejala AIDS rata rata baru timbul 10 tahun sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.
Gambaran klinis yang sesuai dengan perjalan penyakit dan lebih bermanfaat bagi kepentingan klinik diuraikan dalam fase-fase berikut.
a.
Infeksi Akut
Gejala infeksi akut biasanya timbul
sesudah masa inkubasi selama 1-3 bulan. Gejala yang timbul umumnya seperti
influenza (flu-like syndrome : demam, artragia, malaise, anoreksia), gejala
kulit (bercak-bercak merah, urtikaria), gejala syaraf ( sakit kepala, nyeri
retrobulber, radikulopati, gangguan kognitif dan afektif), gangguan
Gastrointestinal (nausea, vomitus, diare, kandidiasis orofarings). Pada fase
ini penyalit tersebut sangat menul;ar karena terjadi veremia. Gejala tersebut
diatas, merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya virus dan berlangsung
kira-kira 1-2 minggu.
b.
Infeksi kronis asitomatik
Setelah infeksi akut berlalu maka
selama bertahun tahun kemudian, umumnya sekitar 5 tahun, keadaan penderita
tampak baik baik saja, meskipun sebenarnya terjadi replikasi virus secara
lambat di dalam tubuh. Beberapa penderita mengalami pembesaran kelenjar limfe
menyeluruh, meskipun ini bukanlah hal yang bersifat prognostic dan tidak
berpengaruh bagi penderita. Saat ini ssudah mulai terjadi penurunan jumlah sel
CD4 sebagai petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita.
c.
Infeksi Kronik Simtomatik
Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5
tahun terkena infeksi HIV. Berbagi gejala ringan atau berat timbul pada fase
ini, tergantung pada tingkat imunitas penderita.
- Penurunan Imunitas Sedang
- Penurunan Imunitas Sedang
Pada awal sub-fase ini timbul
penyakit penyakit yang lebih ringan misalnya rektivasi dari herpes zosrer atau
herpes simpleks, namun dapat sembuh spontan atau hanya dengan pegobatan biasa.
-
Penurunan Imunitas Berat
Pada sub fase ini terjadi infeki
oportunistik berat yang sering mengancam jiwa penderita, seperti
Pneumocytiscarinii,toksoplasma.
4.
Komplikasi
Penyakit
a. Penyakit
paru-paru utama
Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada
orang sehat yang memilikikekebalan tubuhyang baik, tetapi umumnya dijumpai pada
orang yang terinfeksi HIV. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum adanya
diagnosis, perawatan, dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di
negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di
negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS
pada orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut tidak
muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. Tuberkulosis(TBC)
merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV,
karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute
pernapasan (respirasi). Ia dapat dengan mudah ditangani bila telah
diidentifikasi, dapat muncul pada stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui
terapi pengobatan. Namun demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat
merupakan masalah potensial pada penyakit ini.
b.
Penyakit saluran pencernaan utama
Esofagitisadalah peradangan pada
kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan darimulut ke lambung. Pada
individu yang terinfeksi HIV, penyakit ini terjadi karena infeksi jamur (jamur
kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atauvirus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria, meskipun kasusnya langka .
Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan
pada infeksi HIV dapat terjadi karena berbagai penyebab; antara lain infeksi
bakteri dan parasit yang umum (seperti Salmonella,Shigella,Listeria,
Kampilobakter , danEscherichia coli), serta infeksi oportunistik yang tidak
umumdan virus (sepertikriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium
complex, danvirus sitomegalo(CMV) yang merupakan penyebabkolitis). Pada
beberapa kasus,diare terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan yang
digunakanuntuk menangani HIV, atau efek samping dari infeksi utama (primer)
dari HIV itu sendiri.Selain itu, diare dapat juga merupakan efek samping dari
antibiotik yang digunakan untuk menangani bakteri diare (misalnya
padaClostridium difficile). Pada stadium akhir infeksiHIV, diare diperkirakan
merupakan petunjuk terjadinya perubahan cara saluran pencernaan menyerap
nutrisi, serta mungkin merupakan komponen penting dalam sistem pembuanganyang
berhubungan dengan HIV.
c.
Infeksi cytomegalovirus (CMV)
Infeksi cytomegalovirus (CMV) dapat
muncul bersamaan dengan infeksi lain. Gejala ensepalitis CMV termasuk lemas
pada lengan dan kaki, masalah pendengaran dan keseimbangan, tingkat mental yang
berubah, demensia, neuropati perifer, koma dan penyakit retina yang dapat
mengakibatkan kebutaan. Infeksi CMV pada urat saraf tulang belakang dan saraf
dapat mengakibatkan lemahnya tungkai bagian bawah dan beberapa paralisis, nyeri
bagian bawah yang berat dan kehilangan fungsi kandung kemih. Infeksi ini juga
dapat menyebabkan pneumonia dan penyakit lambung-usus.Infeksi virus herpes
sering terlihat pada pasien AIDS. Virus herpes zoster yang menyebabkan cacar
dan sinanaga, dapat menginfeksi otak dan mengakibatkan ensepalitis danmielitis (peradangan
saraf tulang belakang). Virus ini umumnya menghasilkan ruam, yang melepuh dan
sangat nyeri di kulit akibat saraf yang terinfeksi. Pada orang yang terpajan dengan
herpes zoster, virus dapat tidur di jaringan saraf selama bertahun-tahun hingga
munculkembali sebagai ruam. Reaktivasi ini umum pada orang yang AIDS karena
sistem kekebalannya melemah. Tanda sinanaga termasuk bentol yang menyakitkan
(serupa dengan cacar), gatal, kesemutan (menggelitik) dan nyeri pada saraf.
d.
Pasien AIDS mungkin menderita berbagai
bentuk neuropati, atau nyeri saraf.
Masing-masing
sangat terkait dengan penyakit kerusakan kekebalan stadium tertentu. Neuropati
perifer menggambarkan kerusakan pada saraf perifer, jaringan komunikasi yang
luas yang mengantar informasi dari otak dan saraf tulang belakang ke setiap
bagian tubuh. Saraf perifer juga mengirim informasi sensorik kembali ke otak
dan saraf tulang belakang. HIV merusak serat saraf yang membantu melakukan
sinyal dan dapat menyebabkan beberapa bentuk neropati. Distal sensory
polyneuropathy menyebabkan mati rasa atau perih yang ringan hingga sangat nyeri
atau rasa kesemutan yang biasanya mulai di kaki dan telapak kaki. Sensasi ini
terutama kuat pada malam hari dan dapat menjalar ke tangan. Orang yang
terdampak memiliki kepekaan yang meningkat terhadap nyeri, sentuhan atau
rangsangan lain. Pada awal biasanya muncul pada stadium infeksi HIV lebih
lanjut dan dapat berdampak pada kebanyakan pasien stadium HIV lanjut.
e.
Neurosifilis
Akibat infeksi sifilis yang tidak
diobati secara tepat, tampak lebih sering dan lebih cepat berkembang pada orang
terinfeksi HIV. Neurosifilis dapat menyebabkan degenerasi secara perlahan pada
sel saraf dan serat saraf yang membawa informasi sensori ke otak. Gejala yang
mungkin baru muncul setelah puluhan tahun setelah infeksi awal dan berbeda
antar pasien, termasuk kelemahan, refleks yang menghilang, jalan yang tidak
mantap, pengembangan degenerasi sendi, hilangnya koordinasi, episode nyeri
hebat dan gangguan sensasi, perubahan kepribadian, demensia, tuli, kerusakan
penglihatan dan kerusakan 40 tanggapan terhadap cahaya. Penyakit ini lebih
sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. Penyakit ini umum biasa mulai
pada usia setengah baya.
f.
Progressive multifocal
leukoencephalopathy (PML)
Berdampak pada orang dengan penekanan sistem
kekebalan (termasuk hampir 5%pasien AIDS). PML disebabkanoleh virus JC, yang
bergerak menuju otak, menulari berbagai tempat dan merusak sel yang membuat
mielin – lemak pelindung yang menutupi banyak sel saraf dan otak. Gejala termasuk
berbagai tipe penurunan kejiwaan, kehilangan penglihatan, gangguan berbicara, ataksia
(ketidakmampuan untuk mengatur gerakan), kelumpuhan, lesi otak dan terakhir
koma. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan ingatan dan kognitif, dan
mungkin muncul kejang. PML berkembang terus-menerus dan kematian biasanya
terjadi dalam enam bulansetelah gejala awal.Kelainan psikologis dan
neuropsikiatri dapat muncul dalam fase infeksi HIV dan AIDS yang berbeda, dan
dapat berupa bentuk yang beragam dan rumit. Beberapa penyakit misalnya demensia
kompleks terkait AIDS yang secara langsung disebabkan oleh infeksi HIV pada otak,
sementara kondisi lain mungkin dipicu oleh obat yang dipakai untuk melawan
infeksi. Pasien mungkin mengalami kegelisahan, depresi, keingingan bunuh diri
yang kuat, paranoid, demensia, delirium, kerusakan kognitif, kebingungan,
halusinasi, perilaku yang tidak normal,malaise, dan mania akut.Stroke yang
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah otak jarang dianggap sebagaikomplikasi
AIDS, walaupun hubungan antara AIDS dan stroke mungkin jauh lebih besar
daridugaan. Para peneliti di Universitas Maryland, AS melakukan penelitian
pertama berbasis populasi untuk menghitung risiko stroke terkait AIDS dan
menemukan bahwa AIDSmeningkatkan kemungkinan menderita stroke hamper sepuluh
kali lipat. Para penelitimengingatkan bahwa penelitian tambahan diperlukan
untuk mengkonfirmasi hubungan ini.Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa
infeksi HIV, infeksi lain atau reaksi sistemkekebalan terhadap HIV, dapat menyebabkan
kelainan pembuluh darah dan/ataumembuatpembuluh darah kurang menanggapi
perubahan dalam tekanan darah yang dapatmengakibatkan pecahnya pembuluh darah
dan stroke.Ensefalitis toksoplasma, juga disebut toksoplasmosis otak, muncul
pada kurang lebih10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh
parasit Toxoplasma gondii,yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang
dapat ditemukan pada tanah yangtercemar oleh tinja kucing dan kadang pada
daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem
kekebalan, ia menetap di sana; tetapi sistem kekebalan padaorang yang sehat
dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, mencegah penyakit.
5.
Tinjauan
Kasus
Tn.
W dirawat diruang Medical Bedah karena diare sudah sebulan tak sembuh-sembuh
meskipun sudah berobat ke dokter. Pekerjaan Tn.W supir truk dan dia baru saja
menikah 2 tahun yang lalu. Tn. W mengatakan bahwa dia diare cair kurang lebih
15 x/hari dan BB menurun 7kg dalam sebulan serta sariawan mulut tak kunjung
sembuh meskipun telah berobat sehingga tak nafsu makan. Hasil foto thorax
ditemukan pleural eseffusion kanan, hasil laboratorium berikut : Hb 11 gr/Dl,
leukosit 20.000/UI, trombosit 160.000/UI, LED 30 mm, Na 98 mmol/L, K 2,8
mmol/L, Cl 110 mmol/L, protein 3,5. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80
mmH, N 120 x/menit, P 28 x/menit, S 39C, konjungtiva anemis, sclera tak iterik, paru-;aru :
ronchi dan wheezing , turgor kulit jelek.
a.
Pengkajian
Data Fokus
|
Etiologi
|
Problem
|
Diagnosa
|
S
: Tn. W mengatakan diare cair ±15x/hr, BB turun 7kg dalam sebulan, sariawan
mulut tdk sembuh, tak nafsu makan.
O :foto thorax terdapat pleural essefusion kanan.
hasil lab : HB 11 gr/Dl, leukosit 20.000/Ul,
trombosit 160.000/Ul, LED 30 MM, Na 98 mmol/L, K 2,8 mmol/l, Cl 110 mmol/L,
protein 3,5.
Hasil
pemeriksaan fisik : TD 120/80 mmH, N 120x/menit, P 28x/menit, S 39ºC,
konjungtiva anemis, skela tak iterik,
paru2:
ronchi / & wheezing ,
trigor kulit jelek.
|
Proses
infeksi
|
Diagnosa
medis terkena HIV/AIDS
|
HIV/AIDS
berhubungan dengan proses infeksi
|
b.
Diagnosa
Keperawatan
Hr/tgl/jam
|
Diagnosa Kep
|
Tujuan &
Kriteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Senin
1/10/12 12.00WIB
|
1. hipertermi
|
- Tujuan
: menurunkan suhu tubuh
- KH
: panas turun (C)
1. Ps
tdk demam
2. Ps
tdk rewel
3. Ps
mau makan
|
1. Ukur
suhu
2. Kompres
3. Beri
minum
4. Kolaborasi
|
Utk
mengetahui suhu ps
|
Senin
1/10/12 12.15WIB
|
2. diare
|
- Tujuan
: BAB normal
- KH
: BAB 1x/hr
1. Ps
mau makan & minum
2. Ps
tdk diare cair
3. BB
naik
|
1. memberi
makan& minum
2. kolaborasi
|
Utk
mengetahui BAB ps
|
Senin
1/10/12 12.25WIB
|
3. tachikardi
|
- Tujuan
: Nadi normal
- KH
: Nadi (60-80x/mnt)
1. Ps
nadi normal
|
1. Motivasi
2. Ukur
nadi
3. kolaborasi
|
Utk
mengetetahui nadi ps
|
c.
Perencanaan
Keperawatan
Hr/tgl/jam
|
Diagnosa kep
|
Tujuan &
kriteria hasil
|
Intervensi
|
rasional
|
Senin
1/10/12 12.00WIB
|
1. hipertermi
|
- Tujuan
: menurunkan suhu tubuh
- KH
: panas turun (C)
4. Ps
tdk demam
5. Ps
tdk rewel
6. Ps
mau makan
|
5. Ukur
suhu
6. Kompres
7. Beri
minum
8. Kolaborasi
|
Utk
mengetahui suhu ps
|
Senin
1/10/12 12.15WIB
|
4. diare
|
- Tujuan
: BAB normal
- KH
: BAB 1x/hr
4. Ps
mau makan & minum
5. Ps
tdk diare cair
6. BB
naik
|
3. memberi
makan& minum
4. kolaborasi
|
Utk
mengetahui BAB ps
|
Senin 1/10/12
12.25WIB
|
5. tachikardi
|
- Tujuan
: Nadi normal
- KH
: Nadi (60-80x/mnt)
2. Ps
nadi normal
|
2. Motivasi
3. Ukur
nadi
4. kolaborasi
|
Utk
mengetetahui nadi ps
|
d.
Implementasi
Hr/tgl/jam
|
Diagnosa Kep
|
Tujuan &
Kriteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Senin
1/10/12 12.00WIB
|
6. hipertermi
|
- Tujuan
: menurunkan suhu tubuh
- KH
: panas turun (C)
7. Ps
tdk demam
8. Ps
tdk rewel
9. Ps
mau makan
|
9. Mengukur
suhu
10. Memberi
Kompres
11. MemBeri
minum
12. Melakukan
Kolaborasi
|
Utk
mengetahui suhu ps
|
Senin
1/10/12 12.15WIB
|
7. diare
|
- Tujuan
: BAB normal
- KH
: BAB 1x/hr
7. Ps
mau makan & minum
8. Ps
tdk diare cair
9. BB
naik
|
5. memberi
makan& minum
6. Melakukan
kolaborasi
|
Utk
mengetahui BAB ps
|
Senin
1/10/12 12.25WIB
|
8. tachikardi
|
- Tujuan
: Nadi normal
- KH
: Nadi (60-80x/mnt)
3. Ps
nadi normal
|
5. Memberi
Motivasi
6. Mengukur
nadi
7. Melakukan kolaborasi
|
Utk
mengetetahui nadi ps
|
e.
Evaluasi
Implementasi
|
Evaluasi
|
1.
Memberi
makan dan minum
2.
Mengukur
suhu tubuh
3.
Mengompres
pasien
4.
Melakukan kolaborasi
|
S
: Tn. W bilang diare 7x/hr , sariawan mulut tdk sembuh, suhu tdk turun, nafsu
makan naik.
|
O
: suhu 37,
BB naik 3kg.
|
|
A
: diare ps masih encer.
|
|
P
: Rencana tidakan dilanjutkan lagi.
|
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
HIV adalah kuman yang
sangat kecil, yang disebut virus yang tidak bisa terlihat oleh manusia. AIDS
adalah penyakit yang berkembang kemudian, setelah seseorang terkena infeksi
HIV, virus AIDS. Penularan HIV pada wanita terjadi melalui injeksi ,wanita
homoseksual dan transfusi darah.Sedangkan penularan HIV pada bayi dan anak bisa
melalui jalur vertical (ibu ke bayi), darah, penularan melalui hubungan seks
(pelecehan seksual pada anak), dan pemakaian alat kesehatan yang tidak steril.
Gejala umum yang ditemukan pada bayi dengan infeksi. HIV adalah gangguan tumbuh
kembang, kondisi diasis oral, diare kronis.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar